高血压 (别名:高血压病,原发性高血压,继发性高血压,原发性高血压病,高血压Ⅱ)
就诊指南
挂号科室:
内科,心血管内科,普内科,中医科,中医内科,中西医结合科,传统中医科
发病部位:
全身
多发人群:
中老年人,肥胖者,长期饮酒者
治疗方法:
治疗性生活方式干预,药物降压,多重心血管危险因素协同控制
是否传染:
无传染性
是否遗传:
无遗传几率
相关症状:

心悸、心力衰竭、眩晕、晕厥、昏迷、头痛、周围血管征、猝死

相关疾病:
糖尿病高血脂心脏病冠心病心绞痛缺血性心肌病
相关检查:
相关手术:
肾上腺皮质或肿瘤切除术,嗜铬细胞瘤切除术,介入扩张支架植入,心脏搭桥
相关药品:
氢氯噻嗪,美托洛尔,硝苯地平,维拉帕米,卡托普利,厄贝沙坦,硝普钠,硝酸甘油
治疗费用:
费用不等
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原因

①摄入过多的钠盐

摄入过多的钠和患有某些疾病会导致高血压。服用某些药物,包括避孕药或非处方感冒药,也会使血压升高。

不健康的饮食习惯(尤其是钠摄入过多)是导致高血压的常见原因。健康的生活方式改变,例如有益心脏的饮食或饮食计划,可以帮助预防或治疗高血压。

钠是人体控制血压水平的关键部分。肾脏有助于平衡体内的水分和钠水平。他们使用钠和钾去除血液中的多余液体。人体将多余的液体当作尿液排出。当血液中的钠含量高时,血管会保留更多的液体。这增加了抵靠血管壁的血压。

②其他原因

其他医学状况会改变人体控制血液中的水分,钠和激素的方式。其他引起高血压的医学原因包括:

·某些肿瘤

·慢性肾病

·超重和肥胖

·睡眠呼吸暂停

·甲状腺问题

危险因素

高血压有许多危险因素。某些危险因素,例如不健康的生活方式,可以改变。其他风险因素,例如年龄,家族史和遗传学,种族和种族以及性别,都无法更改。健康的生活方式改变可以降低患高血压的风险。

年龄

血压会随着年龄增长而升高。随着时间的流逝,我们的血管自然会变厚并变硬。这些变化会增加患高血压的风险。

但是,儿童和青少年患高血压的风险正在增加,这可能是由于生活在超重或肥胖中的儿童和青少年人数的增加。

随着年龄的增长,血管的结构和功能以下列方式变化:

·血管功能改变。

随着时间的流逝,血管内壁会遭受更多的损害。除其他因素外,这可能是由氧化应激或DNA损伤引起的。随着年龄的增长,激素血管紧张素的水平也会升高,从而引发血管炎症。同时,血管慢慢失去释放保护或修复衬里物质的能力。当血管内衬不能正常工作时,可能会导致较高的舒张压。

·血管结构变化。血管具有弹性蛋白和胶原蛋白层。弹性蛋白是使血管柔韧性的原因。较硬的胶原蛋白可赋予血管结构。随着年龄的增长,弹性蛋白分解。即使是残留的弹性蛋白,弹性也降低了。同时,血管中的胶原蛋白沉积增加。结果,随着时间的流逝,血管变厚并且不容易弯曲。这些变化可能导致更高的收缩压。

家族史和遗传学

高血压经常在家庭中发生。对高血压所涉及的身体系统的大部分理解来自基因研究。研究已经发现许多与高血压发生风险的小幅增加相关的基因变异。新的研究表明,胎儿发育过程中的某些DNA变化也可能导致生命后期出现高血压。

有些人对钠有很高的敏感性。这也可以在家庭中运行。

钠敏感性可能会增加患高血压的风险。它更常见于:

·老年人

·血压升高且收缩压读数在120到129毫米汞柱(mmHg)的人群

·患有慢性肾脏疾病,糖尿病或代谢综合征的人

不健康的生活习惯

不健康的生活方式会增加患高血压的风险。这些习惯包括:

·不健康的饮食习惯,例如摄入过多的钠

·喝酒过多

·身体不活跃

性别

在55岁之前,男人比女人更容易患高血压。55岁以后,女性比男性更有可能患高血压。

原发性高血压与继发性高血压

原发性高血压致病机制仍然不明,钠盐、年龄、家族史、性别这些可能是其危险因子的来源,而对于继发性高血压,病因明确,大概可以归类出以下几点:

·肾脏疾病是继发性高血压最常见的病因。

·而库欣综合征、甲状腺亢进、甲状腺功能低下、肢端肥大症、康恩氏综合症、醛固酮增多症、高胰岛素血症等内分泌疾病,也可导致高血压。

·其它病因则包括肥胖、睡眠呼吸暂停症、怀孕、主动脉缩窄(英语:Coarctation of the aorta)、过度摄取甘草和某些处方药、草药疗方和非法药物。

高血压病理生理

血流阻力

大部份患有确立特发性(原发性)高血压的人,血流阻力(外周总阻力(英语:total peripheral resistance))都因高血压而增加,而心排血量(英语:cardiac output)却维持正常。有证据表明为何有些年轻人患有高血压或“临界高血压”而具有高心排血量,即心率加快,却有正常的外周血管阻力。这种症状被称为运动功能亢进临界性高血压。这些人的心脏输出随着年纪的增长而降低,但外周阻力却随之上升,在老年时期发展成确立特发性高血压的典型症状。这是否是最后演变成高血压的人的典型模式尚无定论。

确诊罹患高血压的患者其外周血管阻力增加,主要是由于小动脉和微动脉的缩窄。微血管数量或密度的降低亦可使外周阻力增高。高血压也与外周血管弹性的减低有关,外周血管弹性减低会增加回流心脏的血量、增加心脏前负荷(英语:Preload (cardiology)),最后导致心脏功能失常(英语:diastolic dysfunction)。发生的血管收缩是否为造成严重原发性高血压的原因之一,仍有待确定。

脉压差

患有高血压的年长者其脉压差(英语:Pulse pressure)(心脏收缩和心脏舒张血压之间的差值)会越来越大。这种状况可能与心脏收缩压异常高但心脏舒张压却正常或异常低有关。这种状况就称为单纯收缩期高血压(英语:isolated systolic hypertension)。患高血压或单纯收缩期高血压的年长者会有高脉压,可归因于动脉硬化程度增高。这是种常见的老年并发症,而且可能会因高血压而加剧。

机制

高血压的动脉系统所见的血流阻力现象,有诸多致病机制予以解释。大多数证据指向下列两个病因或其中之一:

·肾脏的盐和水调节紊乱,特别是肾内肾素血管紧张素系统异常。

·交感神经系统异常。

这些致病机制并不会彼此排斥,而是可能两者都在某种程度上造成大多数原发性高血压病例。人们也推测,内皮细胞功能受损(血管内皮功能受损)和血管炎症,也可能使高血压里的外周阻力增加和血管损坏加剧。

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