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高血压是怎么造成的?

2008/09/26 发布:

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  无论高血压的发生有多复杂,我们都可以把它简单归结为以下几个环节:血容量增多和因此引起的心输出量增大;动脉血管硬化所致的弹性降低;以中、小动脉管径缩小为主的外周循环阻力增大。
  认识发生在体内的这些变化和引起这些变化的过程,是预防和治疗高血压的基础。
  血容量增多 心输出量增大
  充满了水的自行车胶胎,如果再往里面灌注水,就会引起胶胎体积增大。注入管中的水就会对管壁施加压力,在一定范围内,胶胎被撑的越大,压力也就越大。我们的血管就像胶胎,如果血液增多,血管被进一步撑大,管壁承受的压力就增大,造成动脉血压上升。
  可血容量增多的作用还不仅仅如此,它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多,心脏收缩时射血增加;而回心血量增多后又可引起心率增快,两者共同作用造成心输出量增大。而2种途径引起血压上升却并不同。
  射血增加,相当于在充盈的动脉血管中增加血液,血管被进一步撑大,血管压力上升的最高值就加大,收缩压增高;而心率加快,动脉在舒张期排血时间减少,主要影响舒张压,表现为舒张压增高。
  高血压病人为什么血容量会增加,怎样增加?现代医学认识到这主要和钠离子的代谢紊乱以及机体内失衡有关。
  动脉血管硬化 弹性降低
  很多得了高血压的患者,动脉血管都有不同程度的硬化。就像自行车胶胎被人缠了层尼龙绳,逐渐由“胶胎”变为“塑胎”,在心脏射血时,影响了血管体积的变化,使之产生更大的压力,表现为收缩压升高。千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加,心脏要把血液射入硬化的血管,必须克服更大的阻力,而心脏在射血时更强有力地收缩,使更多的血液进入血管,才是血压升高真正的动力来源!
  好好的血管怎么就变硬了呢?这和遗传因素、年龄增长、血脂异常和缺乏运动相关。血管结构在硬化时主要改变为:粥样硬化和弹性纤维减少、胶原纤维增多。在B超影像中,我们常可以看到硬如“塑管”的主动脉在动脉射血的时候,艰难地“位移”而不是“形变”。可以想象,其内的压力曲线是怎样的“直上缓下”。
  外周循环阻力增大
  所有的血管对血液流动都会产生阻力,而研究发现,血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比,最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小,管径大,管腔宽敞,液体流动受到阻力小,流速就快;反之管径小,管腔狭窄,液体流动受到阻力大,流速就慢。
  动脉内血压在心脏停止射血的舒张期,随血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大,血液从大动脉流向组织器官的速度减慢,动脉内压力下降的速度也随之减慢,到心脏下一次射血的时候,压力值仍偏高,表现在临床上就是舒张压升高。为了帮助理解,我们不妨反过来想:如果外周没有阻力,血液压力驱使下会迅速流向组织,那么在心脏下次射血前,动脉压力完全可以降为零。而之所以没有出现这种情况,就是因为外周阻力减慢了血液从大动脉中流出,使动脉保持一定程度的扩张。

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